Breinselskade hoër by COVID-19-pasiënte as Alzheimer-pasiënte

Geskryf deur redakteur

Pasiënte wat vir COVID-19 in die hospitaal opgeneem is, het oor die kort termyn hoër vlakke van bloedproteïene gehad wat bekend is om te styg met neurologiese skade as nie-COVID-19 pasiënte wat met Alzheimer se siekte gediagnoseer is, het 'n nuwe studie bevind.

Print Friendly, PDF & Email

Dit is belangrik dat die huidige verslag, wat 13 Januarie aanlyn gepubliseer is in Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, oor twee maande vroeg in die pandemie (Maart-Mei 2020) uitgevoer is. Enige bepaling of pasiënte met COVID-19 'n groter risiko vir toekomstige Alzheimer se siekte het, of eerder mettertyd herstel, moet die uitkomste van langtermynstudies afwag.

Onder leiding van navorsers by NYU Grossman School of Medicine, het die nuwe studie hoër vlakke van sewe merkers van breinskade (neurodegenerasie) gevind by COVID-19 pasiënte met neurologiese simptome as dié sonder hulle, en baie hoër vlakke by pasiënte wat in die hospitaal gesterf het as in diegene wat ontslaan en huis toe gestuur is.

'n Tweede ontleding het bevind dat 'n subset van die skademerkers by pasiënte wat met COVID-19 in die hospitaal opgeneem is, oor die kort termyn aansienlik hoër was as by pasiënte wat met Alzheimer se siekte gediagnoseer is, en in een geval meer as twee keer so hoog. 

"Ons bevindinge dui daarop dat pasiënte wat vir COVID-19 in die hospitaal opgeneem is, en veral in diegene wat neurologiese simptome tydens hul akute infeksie ervaar, vlakke van breinbeseringsmerkers kan hê wat so hoog is as, of hoër as dié wat by pasiënte met Alzheimer se siekte gesien word," sê hoofskrywer Jennifer A. Frontera, MD, professor in die Departement Neurologie by NYU Langone Health. 

Studiestruktuur/Besonderhede                                                    

Die huidige studie het 251 pasiënte geïdentifiseer wat, hoewel hulle gemiddeld 71 jaar oud was, geen rekord of simptome van kognitiewe agteruitgang of demensie gehad het voordat hulle vir COVID-19 in die hospitaal opgeneem is nie. Hierdie pasiënte is toe verdeel in groepe met en sonder neurologiese simptome tydens hul akute COVID-19-infeksie, wanneer pasiënte óf herstel en ontslaan is óf gesterf het.

Die navorsingspan het ook, waar moontlik, merkervlakke in die COVID-19-groep vergelyk met pasiënte in die NYU Alzheimer's Disease Research Centre (ADRC) Kliniese Kern-kohort, 'n deurlopende, langtermynstudie by NYU Langone Health. Nie een van hierdie 161 beheerpasiënte (54 kognitief normaal, 54 met ligte kognitiewe inkorting en 53 wat met Alzheimer se siekte gediagnoseer is) het COVID-19 gehad nie. Breinbesering is gemeet deur gebruik te maak van enkelmolekule-skikking (SIMOA)-tegnologie, wat die minuut bloedvlakke van neurodegenerasiemerkers in pikogramme (een triljoenste van 'n gram) per milliliter bloed (pg/ml) kan naspoor, waar ouer tegnologieë nie kon nie.

Drie van die studiemerkers – ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1 (UCHL1), total tau, ptau181 – is bekende maatstawwe van die dood of deaktivering van neurone, die selle wat senuweebane in staat stel om boodskappe te dra. Vlakke van neurofilament ligte ketting (NFL) verhoog met skade aan aksone, verlengings van neurone. Gliale fibrillêre suurproteïen (GFAP) is 'n maatstaf van skade aan gliale selle, wat neurone ondersteun. Amyloïed Beta 40 en 42 is proteïene wat bekend is om op te bou in pasiënte met Alzheimer se siekte. Vorige studieresultate beweer dat totale tau en gefosforileerde-tau-181 (p-tau) ook spesifieke maatstawwe van Alzheimer se siekte is, maar hul rol in die siekte bly 'n kwessie van debat. 

Bloedmerkers in die COVID-pasiëntgroep is gemeet in bloedserum (die vloeibare deel van bloed wat gemaak is om te stol), terwyl dié in die Alzheimer-studie in plasma gemeet is (die vloeibare bloedfraksie wat oorbly wanneer stolling voorkom word). Om tegniese redes het die verskil beteken dat NFL-, GFAP- en UCHL1-vlakke tussen die COVID-19-groep en pasiënte in die Alzheimer-studie vergelyk kon word, maar totale tau, ptau181, Amyloid beta 40 en amyloïed beta 42 kon slegs binne vergelyk word die COVID-19 pasiëntgroep (neurosimptome al dan nie; dood of ontslag).

Verder was die hoofmaatstaf van neurologiese skade by COVID-19-pasiënte toksiese metaboliese enkefalopatie, of TME, met simptome van verwarring tot koma, en veroorsaak tydens ernstige infeksies deur gifstowwe wat gegenereer word as die immuunstelsel oorreageer (sepsis), niere faal (uremie) , en suurstoflewering word benadeel (hipoksie). Spesifiek, die gemiddelde persentasie toename in vlakke van die sewe merkers vir gehospitaliseerde pasiënte met TME in vergelyking met diegene sonder neurologiese simptome (figuur 2 in die studie) was 60.5 persent. Vir dieselfde merkers binne die COVID-19-groep was die gemiddelde persentasie toename 124 persent wanneer diegene wat suksesvol uit die hospitaal ontslaan is vergelyk word met diegene wat in die hospitaal gesterf het.

'n Sekondêre stel bevindings het gekom deur die NFL-, GFAP- en UCHL1-vlakke in die serum van COVID-19-pasiënte te vergelyk met vlakke van dieselfde merkers in die plasma van nie-COVID Alzheimer-pasiënte (figuur 3). NFL was op kort termyn 179 persent hoër (73.2 teenoor 26.2 pg/ml) in COVID-19-pasiënte as by Alzheimer-pasiënte. GFAP was 65 persent hoër (443.5 teenoor 275.1 pg/ml) in COVID-19-pasiënte as in die Alzheimer-pasiënte, terwyl UCHL1 13 persent hoër was (43 teenoor 38.1 pg/ml).

"Traumatiese breinbesering, wat ook geassosieer word met toenames in hierdie biomerkers, beteken nie dat 'n pasiënt later Alzheimer se of verwante demensie sal ontwikkel nie, maar verhoog die risiko daarvan," sê senior skrywer Thomas M. Wisniewski, besturende direkteur, die Gerald J. en Dorothy R. Friedman Professor in die Departement Neurologie en direkteur van die Sentrum vir Kognitiewe Neurologie by NYU Langone. "Of daardie soort verhouding bestaan ​​in diegene wat ernstige COVID-19 oorleef, is 'n vraag wat ons dringend moet beantwoord met deurlopende monitering van hierdie pasiënte."

Saam met Drs. Frontera en Wisniewski, NYU Langone Health-outeurs het die eerste skrywer Allal Boutajangout, Arjun Masurkarm, Yulin Ge, Alok Vedvyas, Ludovic Debure, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huang, Sujata Thawani, Laura Balcer en Steven Galetta ingesluit. Ook 'n skrywer was Rebecca Betensky by New York University School of Global Public Health. Hierdie studie is befonds deur 'n toekenning van die Nasionale Instituut vir Veroudering COVID-19 administratiewe bylae 3P30AG066512-01.

Print Friendly, PDF & Email

Oor die skrywer

redakteur

Hoofredakteur vir eTurboNew is Linda Hohnholz. Sy is gebaseer in die eTN HQ in Honolulu, Hawaii.

Laat 'n boodskap

eTurboNews | eTN